CALCRL&RAMP1&VPAC1 CRE-Luc HEK293
CBP71377
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| I. Background | |
| 神经肽降钙素基因相关肽（CGRP）是中枢和外周神经元产生的一种有效的血管扩张 剂。CGRP 在人体内以α-CGRP 和β-CGRP 两种形式存在。α-CGRP 和β-CGRP 都是受体的完 全激动剂。CGRP 顺利获得 CGRP 受体介导其作用，CGRP 受体是一种异二聚体复合物：G 蛋 白偶联受体 CALCRL 和单跨膜结构域蛋白受体 RAMP1。功能 CGRP 受体所需的最后一个 成分是受体成分蛋白（RCP）。缺乏 RCP 已被证明会影响 CGRP 受体的激活，以环磷酸腺 苷（cAMP）的增加来衡量，而不影响配体的结合。受体的主要功能单元 CALCRL（也称 为 CLR 或 CRLR）可以连接到三种 RAMPs 中的一种，这三种 RAMPs 分别产生不同的受 体。RAMPs 是单跨膜蛋白，对受体功能至关重要，因为它们参与受体复合物向质膜的易 位，并进一步给予配体结合的特异性。CALCRL 与 RAMP1 组成 CGRP 受体；RAMP2 是 AM 受体，命名为 AM1；RAMP3 是 CGRP/AM 双受体，命名为 AM2。RAMP1 亚基负责 CGRP 与 CGRP 受体的特异性结合。 VPAC1 受体（血管活性肠肽受体 1 型） 作为 B 类 GPCR 家族的核心成员，主要在免 疫细胞、胃肠道及呼吸道高表达，以内源性配体血管活性肠肽（VIP） 和垂体腺苷酸环化 酶激活肽（PACAP） 为高亲和力激活源，顺利获得专一性偶联 Gs/cAMP-PKA 信号轴发挥关键 生理调控作用。VPAC1 的激活可抑制巨噬细胞炎症因子释放（如 TNF-α、IL-12）、促进肠 道平滑肌舒张与上皮屏障修复、扩张支气管并抑制黏液分泌，从而维持免疫耐受、胃肠动 力及呼吸稳态。VPAC1 功能缺陷已被证实与炎症性肠病（IBD）、哮喘和类风湿关节炎的 病理进程密切相关，而靶向激动剂在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与 IBD 治疗中已展现 显著疗效，凸显其作为免疫-黏膜稳态核心调节器的治疗价值。 |
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| II. Description | |
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CALCRL&RAMP1&VPAC1 CRE-Luc HEK293 报告基因药靶模型很好的模拟了体内 CALCRL&RAMP1&VPAC1 的信号转导过程，原理见下图所示。
 Figure 1. CALCRL&RAMP1&VPAC1 CRE-Luc HEK293 细胞模型原理图 |
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III. Introduction |
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| Expressed gene: |
CALCRL&RAMP1&VPAC1 |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | DMEM+10%FBS+2 μg/ml Puromycin+ 5 μg/ml Blasticidin+200 μg/ml Hygromycin B+ 400 μg/ml G418 |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): | Functional assay for CALCRL&RAMP1&VPAC1 |
| Transducer: | Gs |
| IV. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Human |
| Tissue: | kidney |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
| V. Representative Data | |
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